健康体检中B型超声检查胆囊息肉样病变发生情况及相关因素分析

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1 资料与方法

1.1 一般资料

本院体检中心2011年3～12月进行团体健康体检的人群10 035例，资料齐全者9364例，其中，男5830例，女3534例，年龄18～86岁，平均37.2岁。

1.2 方法

采用统一编制的体检表，由体检的医生统一填写。一般内容主要包括性别、年龄、是否吸烟（吸烟按1994年《WHO关于吸烟调查方法标准化建议规定》，每天1支以上，持续1年以上为吸烟者）、是否饮酒（饮酒的定义：平均每天饮酒超过30 g，并持续或累计超过6个月）等。检查项目：血液生化检查主要项目有血糖（GLU）、肝功能（ALT）、血脂[三酰甘油（TG）、总胆固醇（CHOL-T）、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白]、肾功能[肌酐、尿素氮（BUN）]、尿酸；常规腹部超声检查（肝、胆、胰、脾、肾）。

1.3 诊断标准

1.3.1 疾病诊断标准 依据《临床疾病诊断依据治愈好转标准》（第2版）[2]。

1.3.2 生化项目诊断标准 GLU>1.7 mmol/L的为血糖升高，TG>5.7 mmol/L的为TG升高，CHOL-T>5.7 mmol/L的为CHOL-T升高，尿酸>416 μmol/L为尿酸升高，肌酐>97 μmol/L为肌酐升高，BUN>7.14为BUN升高，ALT>40 U/L为ALT升高。

1.3.3 超声诊断标准 胆囊隆起性病变，不伴声影，不随体位移动，中低回声为主则诊断为胆囊息肉。

1.3.4 脂肪肝诊断标准 ①肝实质呈点状高回声（肝脏回声强度>脾脏、肾脏回声）；②肝脏深部回声衰减；③肝脏内血管显示不清；上述3项中如具备①项，加②项或③项中任何一项即可诊断为脂肪肝[3]。

1.4 统计学处理

统计软件为SPSS 12.0，统计学方法有相关性分析、卡方检验及t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

9364例人群中PLG患病率为8.1%（761/9364），男为9.5%（556/5830），女为5.8%（205/3534）。胆囊息肉组和无胆囊息肉组基本资料结果见表1。

3 讨论

PLG为一组表现形式相同但却包含很多不同病理状态的胆管疾病，分为真性肿瘤和假性肿瘤：①真性肿瘤，包括腺瘤、血管瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤、神经纤维瘤等；②假性肿瘤，包括胆固醇性息肉、炎性息肉、腺肌增生等，尚有很少见的如腺瘤样增生、黄色肉芽肿、异位胃黏膜或胰腺组织等。目前文献报道的PLG流行率为5%以上，本资料PLG流行率为8.1%，调查了性别、年龄、血脂、脂肪肝、吸烟、饮酒、血压、血糖、肌酐、尿素、尿酸、ALT等因素，进行相关性分析发现PLG有以下特点。

3.1 PLG与高血脂的关系密切

PLG以胆固醇息肉为主，比例高达95%[4-5]，胆固醇息肉主要是胆固醇代谢紊乱所致[6]，Strǒmsten等[7]在进行胆囊胆固醇息肉局部黏膜成分生化分析时发现，其组织中胆固醇酯的含量较对照组增高达12倍之多，胆固醇息肉主要机制为胆汁中脂质代谢异常特别是胆固醇代谢障碍[8]。胆汁中脂质主要由胆汁酸盐、胆固醇、卵磷脂三部分组成，如果胆固醇浓度升高或胆汁酸、卵磷脂浓度相对不足，当三者的正常平衡发生改变或在胆道系统的一些病理状态下，过饱和胆汁中的胆固醇主动和被动转运至胆囊黏膜上皮细胞质过程增强，被巨噬细胞吞噬。大量脂质堆积于巨噬细胞，最终变成泡沫细胞，从而诱导组织细胞反应性增生，在上皮嵴下的固有膜堆积并向黏膜表面隆起，促使罗阿窦增多及肌层增厚，而形成胆固醇性息肉。胆固醇息肉患者胆囊黏膜胆固醇堆积的原因目前仍不明确，其他可能的机制有：①胆囊壁局部合成胆固醇增多；②从胆汁和或血中摄入胆固醇增加；③胆囊黏膜细胞移除过量胆固醇能力受损。总之，大多数文献认为胆固醇息肉与胆汁中胆固醇代谢障碍有关。本组资料显示，高血脂组PLG流行率为9.1%（341/3741），明显高于血脂正常组的7.5%（420/5623）。

3.2 年龄差异

随着年龄增长，体内包括脂质代谢在内的各方面代谢逐渐出现紊乱，胃肠激素胰多肽随年龄增高分泌增多，其抑制胆汁分泌和胆囊收缩功能，影响胆汁排空而诱发胆囊息肉[9]，本组资料中胆囊息肉组平均年龄明显高于非胆囊息肉组。

3.3 性别差异

本组资料中男性PLG流行率为9.5%（556/5830），女性流行率为5.8%（205/3534），两者差异有统计学意义，文献报道亦是男性多见。这可能与男性在饮食中蛋白与脂肪量的比重增加，而女性因经产次数明显减少及主动减肥等因素有关。

3.4 PLG与脂肪肝有一定关系

正常情况下肝脏脂类含量占肝重的3%～5%，当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积有1/3以上肝细胞脂变时，就称为脂肪肝。脂肪肝时，肝细胞内TG合成与排泄之间的失衡可能会影响肝脏胆汁的形成，从而导致胆汁中胆汁酸盐、胆固醇、卵磷脂失衡，而形成胆固醇息肉。本组资料脂肪肝组PLG流行率为9.6%（261/2718），明显大于非脂肪肝组PLG流行率的7.5%（500/6646）。

本组资料结果显示，吸烟、饮酒、血压、血糖、肌酐、尿素、尿酸、ALT等因素与PLG流行率无相关性。Chen等[10]对3647例健康人群超声普查，调查年龄、性别、身体指数、吸烟、饮酒、血压、血脂、肝功能、乙肝病毒携带者等因素的相关性，结果发现PLG的危险因子为男性和葡萄糖不耐受；Shinohi[11]调查日本自卫队退役人员2739例，调查了有无胆结石、吸烟、饮酒、体质指数、葡萄糖耐量、血脂等危险因子，结果除与吸烟负相关外，其他因素均无相关性。文献报道也有不同，分析原因可能由于地区和环境因素的差异，也可能导致PLG在不同地区其流行病学因素上存在差异。

综上所述，笔者认为PLG发生与全身脂质代谢如胆固醇代谢紊乱有关，PLG的危险因素可能是高血脂、脂肪肝、男性以及年龄，因此为避免PLG的发生，建议有血脂偏高以及有脂肪肝者应合理饮食，少吃脂肪含量高的食物。

[参考文献]

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[2] 孙传兴.临床疾病诊断依据治愈好转标准[M].2版.北京：人民军医出版社，1998：363.

[3] 沈维礼，高根五.胆囊息肉[J].中国现代外科进展，2001，4（4）：207-209.

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[5] Wolpers C.Gallbladder polys and gallbladder stones[J].Dtsch Med Wochenschr，1989，114（49）：1905-1912.

[6] Moynihan BG.ⅩⅧ.A disease of the gall-blsdder requiring cholecystectomy[J].Ann Surg，1909，50（6）：1265-1272.

[7] Strǒmsten A，Von Bahr S，Bringman S，et al.Studies on the mechanism of accumulation of cholesterol in the gallbladder mucosa.Evidence that sterol 27-hydroxylase is not a pathogenetic factor[J].J Hepatol，2004，40（1）：8-13.

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[9] 孙篷子，韦晓君.老年人胆石症检出分析[J].浙江中西医结合杂志，1997，7（3）：134-136.

[10] Chen CY，Lu CL，Chang FY，et al.Risk factors for gallbladder polyps in the Chinese population[J].Am J Gastroenterol，1997，92（11）：2066.

[11] Shinchi K，Kono S，Honjo S，et al.Epidemiology of gallbladder polys：an ultrasonographic study of male self-defense officials in Japan[J].Scand J Gastroenterol，1994，29（1）：7.

（收稿日期：2013-04-13 本文编辑：郭静娟）